现有证据已足以说明被动吸烟危害健康
最近,国际癌症研究机构(the InternationalAgency for Research on Cancer,IARC)回顾分析了50余项关于被动吸烟和肺癌关系的研究,表明在家庭中,女性被动吸烟使其罹患肺癌的风险增加20%,男性被动吸烟则患肺癌的风险增加30%。被动吸烟有害健康,已被人们广泛接受,而英国医学杂志(BMJ)最近又补充了哪些证据呢?
与IARC进行汇总分析的大量肺癌病例(约6700例)相比,欧洲癌症与营养前瞻性调查研究(European Prospective Investigation into cancer andnutrition Study,EPIC)的病例较少(约100个新诊断病例)。被动吸烟人群患肺癌的校正风险比为1.70(95%可信区间1.11~2.60)。以前关于被动吸烟的研究在方法学上存在不足,包括没有充分控制混杂因素,对暴露史的错误分类(例如代之以配偶的吸烟情况)等。而EPIC研究的有力之处在于它是前瞻性设计,对潜在混杂变量(如饮食)进行了控制,同时对包括基因多态性在内的致癌因素也进行了校正。
有些研究者提倡,在研究被动吸烟和癌症的关系时,应用孟德尔自然随机发生的方法消除因遗漏变量而导致的潜在偏倚。孟德尔随机规律是发生在母代和子代之间的自然现象,它可以为随机对照研究设计提供参照。研究肺癌和吸烟所致环境污染的关系,目的是识别自然发生的基因多态性,它与对吸烟所致致癌物质的解毒能力下降有关。理论上,这种基因多态性与被动吸烟者患癌症的几率增加有关,那么“在没有被烟草污染的人群,就没有理由相信解毒基因多态性与肺癌的发生有关”。问题是多态性(包括EPIC所研究的数项)不单是烟草致癌物所引起的,同时还涉及其他来源致癌物质的代谢。
研究被动吸烟增加肺癌风险的另一可行但还没有实施过的方法就是,利用“政策随机化”或自然实验(例如通过控烟程度不同的城市或州)来研究非吸烟人群的肺癌死亡率。
EPIC研究值得讨论的另一方面是被动吸烟与血清中的可替宁浓度密切相关,然而血清中的可替宁浓度不能预测肺癌发生的危险。作者称可替宁不是重要的致癌生物标志。另外一些研究发现,被动吸烟者尿中致癌性N-亚硝基化合物浓度是主动吸烟者的1%~5%,这与流行病学调查的肺癌患病风险大致相当。。然而,与呼吸系统癌症不同的是,最近通过研究4种可替宁血清浓度(从高到低)发现,被动吸烟者血清中的可替宁浓度与冠心病的患病风险呈正相关(校正后的风险比1.57,1.08~2.28)。
对这一问题的另一项研究是关于家庭被动吸烟及所有原因与特定原因死亡率的关系。这是一项基于香港的研究,有一定的局限性,因为它是通过调查对象的代理人进行的被动吸烟的回顾性评估,而且对各种潜在的混杂因素的影响考虑很少。这项研究虽然贡献较小但也增加了“关于被动吸烟是脑卒中的致病因素”这方面研究的数量。
以上2项研究能否在减少被动吸烟方面改变公共卫生政策?答案是否定的。已有的证据已经充分说明被动吸烟可导致肺癌和冠心病。同时,建立无烟工作区是消除被动吸烟和鼓励吸烟者戒烟有效的途径。消除被动吸烟不仅仅是欧洲而且是全世界应首先考虑的公共健康问题。