车祸、拳击等原因所致的眶部、额颞部外伤,尤其是颅底
骨折,外力往往通过传导作用于视神经,使视神经受到损伤,导致严重的视力障碍。如果得不到及时有效的治疗,将会导致
视神经萎缩、视力永久性丧失的危险。现将我院2000年2月~2007年12月治疗的
视神经损伤42例分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
42例均为住院患者,均为单眼受伤。其中男28例,女14例。年龄9~56岁,平均28.5岁,右眼25例,左眼17例。致伤原因:车祸22例,拳击伤8例,砸伤5例,坠落伤5例,其它2例。就诊时间:伤后1h~ 10例,4天~ 28例,8~12天4例。就诊时视力:无光感4眼,光感8眼,手动~数指14眼,0.02~ 12眼,0.2~ 3眼,0.4~0.5 1眼。就诊时情况:有眉弓颞上侧受伤史,可见伤痕、血肿、水肿,瞳孔直径4.0~7.0mm,瞳孔对光反射消失或减弱,间接对光反射存在。眼底检查:视盘有轻度水肿、色淡、苍白,少数病例眼底无明显改变(早期)。
1.2 方法
患者入院时均常规进行影像学检查(X线片、CT检查颅脑及眼眶),VEP检查。视神经管骨折者除外。
所有病例采用药物治疗。予大剂量糖皮质激素、高渗脱水剂及血管扩张剂、营养神经剂、能量合剂等综合治疗。具体方法如下:地塞米松30mg/d,静脉滴注,共治疗5天,此后每3天减少5mg;20%甘露醇250ml/d,静脉滴注,脑活素30ml/d,胞二磷胆碱0.5ml/d静脉滴注;维生素B10.1g及维生素B12500mg肌注,每日1次;复方丹参注射液16ml/d,静脉滴注;地巴唑片20mg口服,每日3次。
2 结果
经过10~21天治疗,患者视力均不同程度提高。
3 讨论
视神经损伤是临床上常见的
眼外伤急症之一,如果得不到及时有效地处理,则造成不可逆转的失明,失明率可高达40%~50%[1]。在车祸、砸伤、坠落伤等导致眶部、眉弓颞上侧受伤后,外力沿轴线传导造成视神经线挫伤,视神经鞘积血或视神经纤维出血、水肿,以致视神经水肿、增粗,而视神经管为骨性,管径是固定不变的,导致水肿增粗的视神经受到压迫,视神经动脉供给短路,造成局部缺血、缺氧;受压的视神经纤维则出现传导功能障碍。早期眼底检查可见出血、视网膜中央动脉阻塞或前部缺血性视神经病变等表现,晚期视神经呈苍白色,处于萎缩状态。伤眼一般瞳孔散大,直接对光反射消失或减弱,间接对光反射存在。本病一般有眶部、眉弓等眼周部位外伤史,伤后出现单眼或双眼严重视力下降或视力丧失。视力严重下降或视力丧失是本病最主要症状。患眼、头面部、眶周、眼球可见不同程度的外伤、血肿,可有眼球运动、感觉障碍或复视表现,部分患者伴有眼球内陷、玻璃体积血、上睑下垂等症状。常规进行X线片检查、CT检查及VEP检查。眶骨正、侧位片、眼眶CT片检查发现部分患者有眶骨骨折或少数出现视神经管骨折。VEP是由大脑皮层枕叶视区对视觉刺激发生的一族电信号,VEP波幅消失或明显下降,P100潜伏期延长,患眼视力恢复预后较差,反之亦然。因此,VEP对视神经损伤的诊断有重要意义[2,3]。部分视神经损伤患者因合并有颅脑外伤收入颅脑外科,颅脑外科医师往往重视脑外伤的诊治,而忽略对视神经损伤的治疗,最后失去早期治疗的机会,导致无法挽救视力,应引起颅脑外科医师足够的重视。
在本病的治疗过程中,大剂量糖皮质激素通过其抗氧化特性限制了自由基的损害反应,减轻了自由基对细胞膜的损伤所致的水肿;阻断炎症介质及血管活性物质的产生,减轻血管痉挛。高渗剂的应用,可以促进眶内组织脱水,减轻眶内压力,降低眼压,改善视神经水肿症状。使用营养神经药物,可以增强机体蛋白合成及能量代谢,改善细胞缺氧状态,促进神经细胞功能恢复,促进视力的部分提高。有学者认为[4,5],视神经管骨折压迫致视神经损伤,经视神经开放减压取得良好效果。我院属基层医院,由于条件所限,尚未开展此类手术。经CT检查证实为视神经管骨折者,予转到有条件的上级医院进一步治疗。对于此类病例,采用视神经管开放减压术,术后联合应用大剂量糖皮质激素,伤眼视力仍有所改善[6]。
综上所述,我们认为视神经损伤治疗以大剂量糖皮质激素及高渗剂为主,辅予营养神经、血管扩张剂等综合治疗。早期就诊、早期诊断及有效治疗可以最大限度挽救部分患者视力,避免出现永久性视力丧失。
【参考文献】
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