系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因未明的、自身免疫介导的、炎症性结缔组织病,其诊断标准目前普遍采用美国风湿病学会1982年修订的SLE分类标准,11项中符合4项或4项以上者可诊断为SLE,诊断较容易,但由于本病的病因和发病机制尚未明确,临床表现变化多端,多系统、多器官受损,死亡率高,是世界公认的难治病。下面由百济药师为大家介绍一下关于系统性红斑狼疮发病原因的临床研究。
外周淋巴细胞凋亡率的增高 SLE患者体内外周淋巴细胞的凋亡受到多种因素影响,其中既有促凋亡因子Fas,Fasl的作用,又有抑凋亡因子sFas、抗Fasl抗体等的作用,但最终仍表现为凋亡率的异常增高,特别是活动期SLE,故推测外周血淋巴细胞凋亡率的增高在SLE发病机制中起着重要作用。
造血干细胞缺陷 Morton和Siegel等于1974年首次揭示:自身免疫小鼠NZB产生抗核抗体的倾向可以通过骨髓、新生鼠或胎肝细胞转移给致死照射的非自身免疫小鼠。1985年,Ikehara等采用T细胞缺乏的无胸腺小鼠的骨髓或用T细胞去除的小鼠骨髓做异基因移植的正常鼠供体,对已发展成的自身免疫病和淋巴腺病的MRL/Ipr小鼠进行治疗,结果完全纠正了自身免疫疾病的症状。多能干细胞的缺陷可最终使由其发育、分化而来的一类或几类免疫细胞发生功能性改变,因而把SLE总体上划归为干细胞疾病的范畴。但必须指出的是,目前所有关于SLE造血干细胞缺陷的证据仅限于前面提到的一系列免疫过继试验,并没有造血干细胞缺陷的直接证据。
I型干扰素(IFN)的致病假说 病毒或细菌的瞬间感染导致病人组织细胞的凋亡和坏死后会产生I型干扰素,这会诱导树突状细胞(DC)活化裸B淋巴细胞产生抗体。对DC来说,抗原抗体复合物会使抗体介导的抗原递呈和I型干扰素等细胞因子产生更容易,但是由于SLE病人存在凋亡增加但凋亡物质清除缺陷,这些物质取代了外源性的I型干扰素诱生剂,成为内源性诱生剂,持续产生I型干扰素,因而形成一个致病的环路,成为致病的关键因素之一。
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