室性心动过速是心血管内科常见的心律失常。其发病机制与临床表现较为复杂,它是心脏出现严重的电活动异常,如不及时处理将会发展室扑-室颤,甚至心跳停止。利多卡因是治疗室性心律失常的传统首选药物,即经济、快速、有效,常受到基层医生的青睐。我科曾用利多卡因治疗室性心动过速致心跳停搏1例,现将治疗体会报告如下。
患者,女,78岁,已婚,无职业。因“胸闷、心慌伴恶心、呕吐2h入院。既往有
冠心病史,且反复发作室速病史,但平时未服用任何药物。查体: T 36.0℃,P 172次/min,R 20次/min,BP 80/50mmHg。神志清楚,端坐位,痛苦面容,四肢湿冷。双肺呼吸音清,心界明显左大,心率173次/min,律齐,杂音不明显,腹部阴性,立即给予心电监护,发现 QRS 增宽明显,心电图示:P波未见,心率173次/min,律齐,QRS 波间期为169ms,律整齐呈持续性。心电图示诊断为持续性室性心动过速。在心电监护下静推利多卡因50mg加生理盐水20ml缓慢推注。当推注到大约15ml后,患者突然出现抽搐,发生阿斯综合征。心电监护示 QRS 波呈直线,立即给予胸前区叩击,效果欠佳,呼吸也停止,马上给予面罩加压给氧,给予胸外心脏按压,静推肾上腺素1mg,并给予阿托品1mg。经持续给氧及胸外心脏按压5min后,心电监护上显示出有QRS波,心率逐渐达到了78次/min,患者呼吸也逐渐恢复,经心电图证实为窦性心律。2h后患者也已清醒并可正常交谈,且诉症状好转,查K+、Na+、Cl-、Ca2+ 正常,心肌酶谱偏高,CK-MB不超过正常上限2倍。因经济原因家属拒绝做心脏彩超检查,2天后出院。
讨论:利多卡因阻断开放状态的ⅠNa[1]。它对心脏的直接作用是抑制Na+内流,促进K+外流,主要作用与浦氏纤维和心室肌,降低4相除极坡度,从而降低自律性,明显缩短动作电位时程,相对延长有效不应期,降低心肌兴奋性,减慢传导速度,提高室颤阈[2]。它的作用有快速起效和终止的特点,特别对急性心肌缺血或及急性心肌梗死引起的室性心律失常有效,因预防性用药常能导致较高的病史率,并已禁止预防性应用[3]。在特殊情况下,利多卡因可抑制窦房结的自律性和传导系统的传导性。另外可能可抑制心脏交感神经活性[4]。因此,利多卡因最大的不良反应就是引起窦性停搏,尤其对于病态心肌重症心功能障碍和缺血心肌特被敏感,应用要谨慎。CAST 临床实验的结果证实,在心肌梗死后有室性期前收缩的患者,用抗心律失常药抑制室性期前收缩并不一定能改善预后,特别是不应使用I类抗心律失常药[5]。美国心脏病学院和美国心脏学会在ST段抬高急性心肌梗死的治疗指南中,在血流动力学稳定的室性心律失常的患者,静脉注射胺碘酮为首选,未推荐利多卡因的治疗[6]。利多卡因虽可应用室速,但应放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。有心功能不全的病人首先考虑胺碘酮。血流动力学不稳定者应按室颤处理或电复律。对于反复发作室速者,可考虑电消融或植入性埋藏式复律除颤器[7]。(参考来源:静推利多卡因治疗室性心律失常致心脏停搏1例,兰国斌,中华医药杂志2006年第6卷第7期)