婴幼儿重症肺炎是我国儿科病房常见的危重病症,占儿科重症监护病房(PICU)患儿的2/3,多合并心衰、呼衰,病情凶险,病死率较高。我科自2002年6月开始,对此类患儿在常规治疗基础上应用经鼻持续气道正压通气(NCPAP)辅助治疗,取得了良好效果。现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料
2002年6月至2006年6月在我科重症监护病房住院的重症肺炎并心衰、呼衰患儿共102例。均符合《诸福棠实用儿科学》[1]相关诊断标准。所有患儿随机分为2组。治疗组51例中男32例,女19例;年龄1月至3岁。对照组51例中男28例,女23例;年龄1月至3岁。2组患儿的一般情况经统计学分析,差异无统计意义,具有可比性(P>0.05)。
1.2方法
2组患儿入院后均在PICU监护,常规应用抗感染、强心(西地兰)、利尿、血管活性药(多巴胺、多巴酚酊胺)及超声雾化保持呼吸道通畅,对照组予鼻导管吸氧(氧浓度24 %~35 %)。治疗组予NCPAP治疗,具体方法:选用合适的鼻塞,NCPAP设置条件为流量8 L/min,呼气末正压初设为3~5 cmH2O,吸入氧浓度小于50 %,根据经皮血氧饱和度(TcSO2)及氧分压(PO2)调节吸入氧浓度及呼气末正压(PEEP)值,当吸入氧浓度≤30 %、PEEP降至2~3 cmH2O、TcSO2大于95 %、血气正常、稳定12~24 h后撤离NCPAP,改鼻导管吸氧,逐渐停止吸氧。
2治疗结果
2.1 疗效标准[2]
治愈:治疗7 d,气促、呼吸困难症状消失,心率正常(<120次/min),肺部啰音消失。有效:治疗7 d,气促、呼吸困难症状缓解,心率减慢(<100次/min),肺部啰音减少。无效:治疗7 d,以上症状、体征均无好转。
2.2 结果
2组患儿在紫绀消失、呼吸困难缓解、心率恢复正常、肺部体征消失、动脉血气恢复正常时间方面,治疗组优于对照组( P<0.05或P<0.01)。见表1。表12组症状体征及血气分析恢复正常时间比较 注:与对照组比较*P<0.05,**P<0.01 表22组患儿疗效比较 注:与对照组比较*P<0.01
3讨论
婴幼儿重症肺炎时,肺部感染启动异常全身炎症反应,在细胞因子和炎症介质参与下,可造成急性肺损伤,病情重,进展快,临床表现为急性心衰、呼衰,在有先心病基础时更易发生。近年的研究认为,其重要机制之一是心肺的相互影响。NCPAP对呼衰的治疗作用已被大量临床资料所证实,NCPAP可使萎陷的肺泡重新开放,增大弥散面积,同时减少炎症引起的肺泡内渗出,并可以有效地克服呼吸道阻力,改善肺的顺应性,增加功能残气量,改善肺的通气及换气功能,对通气及换气两方面都有支持作用;同时,呼气末正压还可以使不张的肺区域产生扩展集合作用,避免了开放和关闭肺泡的剪切损伤力[3],从而更好的改善肺功能,缓解和治疗呼吸衰竭。NCPAP对增强衰弱心脏泵功能的根本机制在于胸内压增加使左心室跨壁压下降,降低左心室负荷[4],从而直接增加每搏心输出量,胸内压增加在一定程度上也减少了体循环回流,降低右心室前负荷,同时也减轻肺血管床的过度充盈。NCPAP还通过增加功能残气量,降低呼吸功,改善通气/血流比值,增加动脉血氧含量,进而改善重要脏器,特别是心肌的氧合功能,从而对心衰起到直接或间接的治疗作用。心衰能加重呼吸功异常,影响气体交换障碍,从而肺代谢功能受损,表现为血浆内皮素-1(ET|1)浓度升高,NCPAP则能有效减少血浆ET|1浓度,从而改善心衰患儿肺的代谢功能,促进心肺功能的恢复[4]。另外,NCPAP应用后通过增加肺容量使肺血管阻力轻度增加,对减少肺血容量、加速啰音吸收也可起到良好的作用。
本研究表明,合适压力(5~10 cmH2O)的NCPAP对婴幼儿重症肺炎合并心衰、呼衰可起到良好的治疗作用。此方法不仅可以改善患儿肺通气及换气,还可以改善心脏功能,减少插管和使用
呼吸机的机会,减轻患儿家属的经济负担,且方法简单,无明显的副作用,适合于基层医院广泛推广使用。(参考来源:经鼻持续气道正压通气对婴幼儿重症肺炎并心衰、呼衰的治疗作用,冯庆红,中医儿科杂志2008年第4卷第3期)