慢性心衰可伴发频发、复杂的室性心律失常,并可能导致猝死,特别是伴有左室射血分数明显减少时,心脏性猝死的危险将显着增加。临床应用的抗心律失常药几乎均有负性肌力作用,可增加病死率。近年来,一些大规模临床试验证明,用胺碘酮治疗心衰的患者,可有效降低心律失常死亡率和心脏性病死率。20世纪90年代初美国发表了着名的心律失常抑制试验(CAST)结果后,人们对抗心律失常药物治疗效果的评价有了新的认识,不仅要减少心律失常的发生,而且还要降低病死率。因此,Ⅰ类抗心律失常药物逐渐被Ⅲ类心律失常药物所取代。本文应用胺碘酮治疗心衰合并严重室性心律失常患者2例,疗效较满意,现介绍资料如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2例均按NYHA分级标准分级。1例为男,63岁,入院时血压高,以左心衰为主要表现。心脏查体可闻及频发早搏。心电图提示窦性心律、不正常心电图、频发多源室性期前收缩。入院后诊断为
高血压病3级、
冠心病、心律失常、频发室性期前收缩、心功能Ⅳ级;另1例为男,59岁,心脏病史3年,近几日感染后加重,伴呼吸困难。入院后查体为左、右心衰的表现。心电图提示窦性心律,不正常心电图,频发室性期前收缩、短阵室速。诊断为原发性扩张型心肌病、心律失常、频发室性期前收缩、短阵室速、心功能Ⅲ级。此2例发作时均伴心悸、胸闷、平卧加重。经心脏彩超检查均有LVEF<35%,左室舒张末期容积>55cm。心胸比例>55%。
1.2 给药方法 根据中华医学会心血管病学分会抗心律失常药物治疗的建议,注射用胺碘酮负荷量150mg(我院应用诺菲圣得拉堡民生制药生产的商品名可达龙150mg/支),以20ml液体稀释后5~10min内静脉注入,10~15min后可重复,随后以1~1.5mg/min静脉注入6h,以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24h总量不超过1.2g。如需口服维持,则需在静脉用药当天给负荷量,在第1个24h除静脉应用胺碘酮外,口服量可达0.6~1.2g。本组2例胺碘酮用量分别达1650mg、2250mg(包括口服用药)。同时积极治疗原发病(常规应用强心、利尿、扩血管药物),控制感染、高血压、控制心室率,改善缺氧,纠正水、电解质紊乱、酸碱失衡等使心衰加重的诱因。好转后改为口服胺碘酮维持,逐渐减量至停服,用药期间注意复查心电图。
2 结果
2例症状均明显减轻,1例室性期前收缩消失,1例心电图可见偶发室性期前收缩,住院1周后复查LVEF>45%,胸闷、气短症状明显改善,病情平稳后出院。
3 讨论
胺碘酮为苯呋喃类衍生物,含有2个碘分子。它是多通道阻滞剂,具体作用包括:(1)轻度阻断钠通道;(2)阻断钾通道;(3)阻断钙通道。综合上述作用胺碘酮可抑制窦房结和房室结的自律性,减慢心房、房室结和房室旁道的传导,使心室的动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)延长,旁道前向和逆向ERP延长,在体表心电图上表现为PR及RP间期延长。对QRS波的影响呈频率依赖性,即心率快时APD和ERP延长明显,心率慢时APD和ERP的影响小。心电图上QT间期可较原来延长30%。胺碘酮的药物代谢动力学研究表明,胺碘酮具有非常大的分布容积,最大特点是负荷期和半衰期长,口服吸收缓慢,血浆达峰时间为2~10h,半衰期为13~30天。短时间要使心肌组织达到稳定的有效浓度,需足够的剂量。胺碘酮在达到饱和浓度后,浓度迅速下降,注射15min作用达最高点,以后4h内逐渐下降,故需静脉维持。我们认为应用胺碘酮应注意以下几点:(1)胺碘酮静注负荷量后,如心律失常控制不满意,可追加负荷量,在持续性室速终止前,不要终止静注。在非持续性室速终止前,静脉维持量也不要减量,稳定后逐渐减量。(2)胺碘酮口服起效时间常为4~5天,静脉维持同时口服,既可以缩短药物起效时间,又可维持药物浓度,防止心律失常复发。(3)胺碘酮因减轻外周血管张力,可导致
低血压,应缓慢注射,一旦出现低血压,可静点多巴胺。此2例无一例出现低血压、严重心动过缓、房室传导阻滞等致心力衰竭加重等副作用。因此,我们认为胺碘酮治疗心力衰竭合并严重室性心律失常是安全、可靠的。(参考文献:胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并严重室性心律失常,王素珍,中华现代内科学杂志2006年第3卷第5期)