胺碘酮是一种安全的抗心律失常药物,其抗心律失常作用成效卓越,尤其对室性心律失常有很好的成效,我们应用胺碘酮治疗扩张型心肌病合并室性心律失常患者32例,取得了满意疗效。
1 对象与方法
1.1 对象 选择我院2000年3月~2005年6月32例扩张型心肌病的患者。男26例,女6例,年龄22~67(40±13)岁。
1.2 临床资料 32例扩心病患者,频发室早32例(成对室早9例)。阵发性室性心动过速6例,连续心搏在15次以上室性心动过速及运动时心率≥5次的室性心动过速5例。
1.3 药物 杭州赛诺非公司提供的胺碘酮,商品名可达龙每片0.2g。
1.4 治疗方法 所有患者在最近4周内未接受抗心律失常药物治疗,予以可达龙0.2g/次,每日3次,1周后改为0.2g/次,每日2次,1周后减为0.2g/次,每日1次,以后每日0.2g,维持8周。若出现Ⅱ度以上的房室传导阻滞或严重的窦性心动过缓<40次/min,或出现新的加重的恶性心律失常(平均每小时室早数目较用药前增加4倍,或成对室早及室速增加10倍,或用药后出现室速持续时间>60s者)停药。
1.5 疗效评定 治疗前后24h动态心电图检查结果:(1)显效:频发室性早搏数量平均减少≥70%;成对室早数量减少≥80%;短阵室速消失≥90%;连续心搏在15次以上室性心动过速及运动时心搏≥5次的室性心动过速完全消失。(2)有效:频发室早数量平均减少≥70%或连发减少≥90%。(3)无效:达不到以上标准。
1.6 检查项目 所有患者治疗前、治疗后2周,治疗8周后均作同步12导心电图记录并测量QT间期,计算出QTd,24h动态心电图,血电解质及甲状腺功能,超声心动图检查。
1.7 统计学方法 采用t检验。
2 结果
治疗8周后,频发室早数量平均减少≥70%(24例),成对室早数量减少≥80%(8例),短阵室速消失6例,连续心搏15次以上室性心动过速及运动时心搏≥5次的室性心动过速完全消失5例,总有效率86.9%,QTc由治疗前(41.8±3.8)ms增至(52.8±7.4)ms(P<0.01),QTd由(65.06±11.24)ms减至(33.9±16.2)ms(P<0.01)。
3 讨论
扩张型心肌病(DCM)易发生恶性室性心律失常,如尖端扭转型室性心动过速,心室颤动等导致猝死,是严重危害健康的一种心脏疾患,扩张型心肌病合并室性心律失常的治疗以抗心律失常药物为主,但是由于多数抗心律失常药物都有致心律失常作用,所以选择能有效抑制心律失常,又不会促发心律失常的药物至关重要。
胺碘酮是一苯呋类衍生物,它具有扩张血管、减慢心率、抗心肌缺血作用。开始被作为抗缺血治疗药物,20世纪年代初期Rosen baun等将其应用于各种快速性心律失常的治疗,尤其可以控制一般抗心律失常无效的恶性心律失常[1]。
胺碘酮为一类同时具有阻滞非活动期钠通道、钾通道和钙通道以及非竞争性抑制α和β受体的作用,与此同时,它还有抗缺血作用机制,具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药物的作用[2,3]。以上说明了胺碘酮是一种广谱的抗心律失常药,能减少折返与触发形成,降低自律性,有效地控制室性心律失常。本组32例患者经过胺碘酮治疗8周,室性早搏及短阵室速明显减少,总有效率82.9%,与文献报道相似[4,5]。
由于心肌属三维结构,心外膜心肌动作电位(APD)时程最短,心中层心肌动作电位时程最长,心内膜的心肌动作电位介于两者之间。在扩张型心肌病时,心肌细胞变性、纤维增生,心肌负荷增加,中层心肌细胞对各种病理刺激更为敏感,在心电生理上表现即中层心肌APD较心内膜及心外膜明显延长。如果使用奎尼丁、心律平等药物,它们延长三层心肌APD,特别是中层心肌APD延长更加明显,必然使心肌复极不均一性增加,复极离散度增大,就更易产生折返、触发后除极,而产生致命的心律失常如TDP、室颤[6],但胺碘酮能缩短中层心肌细胞APD,而心内、心外膜APD延长,从而缩小了原来存在于三层心肌之间中层心肌细胞APD明显长于心内、心外膜的复极不均一性,减少复极的离散度,故胺碘酮减少了恶性心律失常发生及致心律失常作用[7,8]。
本组32例患者可达龙治疗后QT间期明显延长(P<0.01),但QTd明显减少(P<0.01)。
因此,口服可达龙治疗扩张型心肌病并室性心律失常是有效的、安全的方法,在临床上有较大的应用价值。(参考文献:胺碘酮对扩张型心肌病合并室性心律失常患者QT离散度影响的临床观察,姚丙南,中华中西医杂志2005年第6卷第17期)