顽固性室性持续性心律失常是临床少见的恶性心律失常,易致血流动力学改变及猝死,属临床危症,及时纠正心律失常对于改善患者预后,降低病死率有重要意义。本文分析了用胺碘酮治疗顽固性室性心律失常38例,旨在进一步了解顽固性持续性室性心律失常的易致因素及用胺碘酮治疗的效果
和安全性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 使用2种或2种以上抗心律失常药物(利多卡因、普罗帕酮、慢心律)治疗无效的顽固性持续性室性心律失常患者38例,其中男29例,女9例,年龄38~70岁,
冠心病陈旧性心肌梗死21例(含5例室壁瘤形成),扩张型心肌病14例,病毒性心肌炎3例,左心室射血分数(32±4.6)%,除外由于电解质紊乱而致的心律失常。
1.2 方法 首次胺碘酮用量3~5mg/kg,10min静脉注入,随后以1.0~1.5mg/min维持24h,以后根据临床病情减量,可同时口服胺碘酮600~1200mg/d,第一个24h胺碘酮总量1200~3750mg(静脉+口服),平均(2153±365)mg,维持静滴1~9天,平均(5.3±1.6)天。
1.3 观察指标 持续心电监测,每日描记心电图至少1次,测量PR间期、QTC间期、以持续性室速消失为有效。
1.4 统计学方法 用t检验。
2 结果
24h内室速控制者15例,48h控制者11例,72h控制者8例,4例无效。总有效率89.5%(34/38),4例无效者均为心梗后壁瘤形成,且EF分别为(28±1.17)%。用药前平均心率(77.6±26.1)次/min,用药后平均心率(68.5±23.4)次/min,其中2例心率小于55次/min。用药前后PR间期,QTC间期分别为(156±47)ms,(421±134)ms及(158±46)ms,(437±135)ms。未见窦性停搏及尖端扭转性室速,用药期间患者心功能不全未加重。
3 讨论
顽固性室性心律失常是指去除诱因和触发因素,诸如纠正电解质紊乱及心肌缺血,改善心功能,应用两种以上抗心律失常药物治疗仍无效的心律失常。多见于严重的冠心病及扩张型心肌病,预后不良,具有很高的猝死率。心肌梗死导致室性心律失常的临床病理基础主要为室壁活动异常、左心室室壁瘤形成和显着的左心室功能减退[1]。本文38例顽固性室性心律失常患者中其中16例为陈旧性心肌梗死,5例有室壁瘤形成,扩张型心肌病14例,EF值平均(32±4.6)%,4例未控制的顽固性持续室速均有室壁瘤形成,上述结果提示心功能差,心肌病变,特别是心梗后室壁瘤形成是顽固性室性心律失常的主要原因。
EMIAT[2]及ATMA[3]研究均显示胺碘酮能明显降低室性心律失常及猝死发生率。静脉用胺碘酮血峰浓度高[4],是使心肌组织暴露在较高的血药浓度下,故起效快。国内学者报道大剂量胺碘酮治疗顽固性持续性室速疗效较佳,未见严重的不能耐受的不良反应[5]。本文38例患者均采用静脉+口服胺碘酮大剂量治疗顽固性室性心律失常,总有效率89.5%,较国内学者报道略高,考虑与病例数较少有关,用药期间未见严重的房室传导阻滞、尖端扭转性室速、严重心动过缓,患者心衰无明显加重。上述结果提示大剂量胺碘酮治疗顽固性心律失常安全、有效,但应严密观察用药期间血压、心率及心电图改变。本文38例患者观察时间较短,胺碘酮的毒副作用尚需更大样本的研究进一步证实。(参考文献:胺碘酮治疗顽固性室性心律失常临床分析,拓文,中华现代内科学杂志2006年第3卷第8期)