急性心肌梗死(AMI)时出现心律失常,尤其是室性心律失常,不仅加重患者的病情,而且可直接导致心脏骤停、猝死,严重威胁患者生命。对AMI患者尽早静脉给予门冬氨酸钾镁(护天保)治疗,可降低心律失常的发生率,尤其是室性心律失常的发生率,提高急性期的抢救成功率。
1资料与方法
1.1一般资料收集我院2004年3月~2007年12月收治的急性心肌梗死患者82例,其中男61例,女21例;平均年龄(63±6.5)岁;梗死部位:前壁36例,广泛前壁20例,下壁16例,其他10例。上述患者入院时无二度及以上的房室传导阻滞,无休克及Ⅲ级以上的心功能不全,无脑、肾等急性并发症。溶栓治疗后再灌注性心律失常的患者不在统计之内。
1.2方法本组病例随机分为两组,门冬氨酸钾镁组42例,在入院取得各项测定值后,即给予5%葡萄糖液500 ml+门冬氨酸钾镁4支静脉点滴,每日1次,10天为1个疗程。而对照组40例除不用门冬氨酸钾镁外,其他主要治疗相同。两组均按AMI常规治疗,视病情给予镇静、止痛、吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板聚集药物,符合溶栓条件的给予溶栓治疗。全部患者治疗期间均持续心电监护,观察心律失常的发生,并定时测定心率、血压、心肌酶谱;测两组患者治疗前后血清钾、镁的浓度。
2结果
2.1心律失常发生率两组患者住院期间心律失常及Lown分级Ⅳb级及其以上的严重心律失常发生率,见表1。结果显示:门冬氨酸钾镁组较对照组的心律失常发生率明显低,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而两组间严重心律失常的发生率亦差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2血清钾、镁浓度两组治疗前后钾、镁浓度比较见表2。由表2可以看出,两组用药前后血清钾、镁浓度无明显变化,P>0.05。表1两组患者心律失常发生情况比较例注:与对照组比较,*P<0.05表2两组治疗前后血清钾、镁浓度比较注:与对照组比较,*P>0.05
2.3不良反应两组治疗前后均检查肝肾功能、血尿常规,未见明显异常;两组比较,副作用无明显差异。
3讨论
门冬氨酸是一种与细胞有高度亲和力的氨基酸,能和金属离子K+、Mg2+结合成牢固盐,门冬氨酸作为镁、钾的载体,使其极易进入细胞内,提高细胞内钾、镁的浓度。钾、镁离子为人体内重要阳离子,K+为心肌细胞极化状态必不可少的阳离子,而Mg2+能激活ATP酶系统,参与体内多种代谢过程,K+、Mg2+有协同作用[1],大量的动物实验及临床资料表明,AMI时梗死区K+由细胞内溢出,使损伤的细胞膜去极化,形成心肌内高极化区与梗死区低极化状态的电生理不均匀,极易诱发严重心律失常;此外,急性心肌梗死因内源性儿茶酚胺也直接使心肌细胞呈高极化状态。此时,若血钾正常,严重心律失常(室速、室颤)发生率为3%,若伴有低血钾,则发生率增高2倍。
本组门冬氨酸钾镁组与对照组比较,心肌梗死急性期心律失常发生率明显降低,严重心律失常发生率亦降低,差异有统计学意义(P<0.05),说明在急性心肌梗死的治疗中,门冬氨酸钾镁能有效地预防心律失常的发生,尤其是室性心律失常的发生。
在临床应用过程中,未见明显副作用,此与AMI门冬氨酸钾镁治疗协作组的结果一致[2]。在本组中,给药后门冬氨酸钾镁组与对照组钾、镁离子浓度差异无统计学意义(P>0.05),说明门冬氨酸钾镁是安全的。(参考文献:门冬氨酸钾镁预防急性心肌梗死并心律失常的疗效观察,郑海容,中华现代内科学杂志2008年第5卷第2期)