近年来随着生活水平的提高,高脂高嘌呤饮食导致了高脂血症和高尿酸血症的发病率明显升高。笔者对253例高尿酸合并高脂血症患者进行了血清尿酸(UA)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)的测定,以了解血尿酸与血脂含量变化以及相互间的影响和关系。
1 对象与方法
1.1 检测对象 (1)高尿酸合并高脂血症组。根据TC.TG的含量变化分为3组:Ⅰ组高TC+高TG+高UA组,83例,男,年龄30~71岁,平均46.68±9.47岁;Ⅱ组高TC+高UA组,68例,男,年龄28~79岁,平均50.19±13.39岁;Ⅲ组 高TG+高UA组102例,男,年龄26~73岁,平均43.5±9.12岁。高脂血症的诊断按照1997年全国血脂异常防治对策专题组制定的诊断标准诊断(血清TC>5. 7mmol/L,TG>1.7mmol/L)。(2)健康对照组217例,男,年龄18~80岁,平均46.14±15.35岁,为健康体检和疗养者。
1.2 测定方法 血清UA、TC、TG、HDL-C的测定采用北京中生和澳斯邦试剂盒,并设有质控。使用仪器为美国Bayer公司的RA-1000型全自动生化分析仪。
1.3 统计学处理 用SPSS10.0软件进行统计,两样本均数比较用t检验,变量之间的相关分析采用直线相关分析。
2 结果
2.1 3组高尿酸合并高脂血症患者血清UA、TC、TG、HDL-C检测结果 见表1。从表1可见:3组中以高TG+高TC+高UA组血尿酸均值最高,但t值以高TG+高UA组最高。
表1 高尿酸合并高脂血症患者血清UA等检测结果 (略)
2.2 血尿酸水平与血脂间的相关分析 以尿酸为自变量,血脂为应变量,进行简单相关分析。结果表明:3组中血尿酸与TG有线性关系(P<0.001,P>0.05,P>0.05),见表2。
2.3 相关分析 将TC>7.71mmol/L(对照组均值+4S)和TG>3.4mmol/L(参考值1.70mmol/L×2)的患者分为血脂明 显增高组。并根据TC和TG的增高程度分为3组(高TC+高TG+高UA组;高TC+高UA组;高TG+高UA组)。以尿酸为自变量,血脂为应变量,进行简单相关分析,结果见表3。结果可见:各组中血尿酸与TG有线性关系(P<0.
001),而血尿酸与TC和HDL-C在不同分组中的线性关系不尽相同。
表2 血尿酸水平与高脂血症间的相关分析结果略
3 讨论
尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的,约2/3尿酸由肾脏排泄,其余尿酸由消化道清除。嘌呤代谢紊乱,能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起血尿酸浓度升高。有研究报告,高尿酸血症除与
痛风有关外,也与其他疾病有关 [1] 。笔者所研究的253例高尿酸合并高脂血症患者的血尿酸和血脂结果表明:血尿酸在高TG组和高TC+高TG组中升高最为明显(P<0.001)。相关分析结果亦发现,血尿酸与TG呈正相关,差异有显着性。表明高尿酸血症与高TG有明显的相关性。有报道显示,约有2/3高尿酸血症伴高脂血症,高TG患者约60%~80%伴发高尿酸血症 [2] 。笔者的研究也与其相同,表明高TG血症是不容忽视的致动脉粥样硬化作用的因子。高TG血症时,极低密度脂蛋白的水平增高,胆固醇脂从高密度脂蛋白转化到极低密度脂蛋白,而致中间密度脂蛋白的形成可增加3倍,中间密度脂蛋白水平的升高导致小的致密的低密度脂蛋白颗粒生成增加和高密度脂蛋白水平下降而致动脉粥样硬化 [3] 。
高脂血症患者血尿酸水平的增加与血脂代谢密切相关的机制目前尚未完全明了,推测可能是由于:(1)是否与高脂和富含嘌呤类的饮食有关。随着生活水平的提高,富含脂肪的饮食结构导致的高脂血以及乳酸或酮酸浓度增高时,肾小管对尿酸的排泄受到竞争性抑制而使尿酸排出减少。另外我院地处青岛沿海城市,贝类又是人们喜欢的食物,贝类是富含嘌呤的食物,因此尿酸的来源增加和排出减 少而致高尿酸血症。(2)脂质的沉积可以损害肾脏,脂质不仅在导致肾小球损害中起重要作用,而且在肾小管损伤中亦起作用 [4] 。因此肾小管对尿酸的重吸收与分泌比例失调,由于尿酸排出长期受阻,使血中尿酸蓄积而致高尿酸血症。(3)胰岛素抵抗引起的血尿酸、甘油三酯和胆固醇水平的同时升高 [5] 。
研究结果表明高尿酸合并高脂血症患者,血尿酸升高以高TG组和高TC+高TG组最为明显,相关分析表明尿酸与TG呈正相关。尿酸升高可涉及血小板吸附、聚集、炎症反应,并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞,并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系促进动脉粥样硬化,因此被认为是心血管病的危险因子之一,而高TG血症亦是不容忽视的致动脉粥样硬化的因子。(参考来源:高尿酸合并高脂血症患者血尿酸水平与血脂的关系,程薇莉, 中华实用医药杂志2004年第4卷第23期)