缺血性脑卒是神经病学中的常见病、多发病、致残率高,其治疗方法众多。循证医学地位确立后,对旧的治疗方法进行了检验,同时也出现了一些新的观念和治疗方法,改善了患者的预后,提高了患者的生存质量。现简述如下。
1 脑的血供
由颈内动脉系统、椎基底动脉供血 [1] 。
2 病因
(1)脑血管形态结构受损;(2)血液动力学异常;(3)血液成分改变,血液粘滞度增加 [3] 。
3 病理生理
(1)能量代谢衰竭。由于脑组织无储备功能,当脑血流量<20ml/min/100g脑组织时就会出现相应脑组织功能改变,影像学表现为半暗带,<10ml/min/100g时就会出现缺血中心坏死。(2)兴奋性氨基酸毒性导致血管收缩,从而发生继发性损伤,脑细胞死亡。(3)氧自由基直接导致脑细胞大量死亡 [2,3] 。
4 缺血的治疗
治疗目的:改善脑的血循环,增加缺血区的半暗带区的血流及氧的供应,控制脑水肿,防治并发症。
近几年,随着循证医学概念的应用,国内外对
脑血管病信息进行寻找,评价。通过循环医学的荟萃分析评价,目前只有4种疗法对缺血性卒中有肯定的疗效,那就是卒中单元、溶栓治疗、抗血小板治疗和抗凝治疗 [4] 。
4.1 一般性治疗 建立卒中病房,弄清患者从发病到入院时间,快速完成各种辅助检查,评估有否危及生命、有无颅内压增高、有无潜在疾病,并估计预后。
4.2 溶栓以恢复血灌注,减低神经元损害 [5] (1)适应证:①<75岁;②无意识障碍;③发病6h内;④治疗前血压<185/110mmHg;⑤CT无颅内出血及无躯体其它部位出血;⑥排除TIA [6] ,无房颤或其它心脏病。(2)药物 [7] :①尿激酶:25~150万U加入液体中30min~2h由静滴或介入下5000U动脉内溶栓,隔日1次,连续3次。②t-PA:发病3h内用,直接作用于血栓部位,0.9mg/kg,总量<90mg。(3)并发症:有
脑出血、血管再闭塞。
4.3 抗凝 常用低分子肝素3000~7000UiH,每日2次,必需连续3~6日,但不推荐与阿斯匹林于24h内同时用。
4.4 抗血小板治疗 目前尚无任何药在性价比上优于阿期匹林,故若无禁忌,主张尽早用,初以强化治疗量150~325mg/日,7日后改用75~150mg/日维持 [8] 。
4.5 亚低温治疗(28℃~35℃) 对
脑梗塞体积、血压、再灌注时间窗、损伤性分子表达等均有深刻影响,能够有效保护神经功能,而且安全性高、无冻伤。
4.6 脑保护治疗 近年研究的神经保护剂包括:自由基清除剂、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸受体阻滞剂、神经生长因子、抗细胞间粘附分子等。这些药物动物实验有效,但临床无效 [4] 。
4.7 神经营养剂 常用于水肿消退后应用。目前此类药物众多,但临床上有确切疗效还只有胞二磷胆碱,至少无其它药物疗效能超过胞二磷胆碱。
4.8 降血压治疗 急性期主张180/105mmHg以下不干预,若平均动脉压>130mmHg或血压>180/105mmHg时可予硝酸甘油静滴治疗,恢复期可予口服药治疗,应注意缓慢降压,平稳降压,个体化用药。
4.9 血液稀释疗法 可用低分子右旋糖酐,放血疗法。
4.10 防治并发症 颅内压高者予脱水;呼吸道感染、昏迷者用抗生素,防水电解质紊乱。
4.11 病重者可予外科治疗,如骨窗减压。
4.12 康复治疗 发病3天内开始。
4.13 预防复发 控制血压,治疗
糖尿病,
戒烟酒,改变不良生活方式,治疗
冠心病、动脉狭窄。
5 展望
目前,依照缺血性损伤“瀑布”学说开发了神经保护剂鸡尾酒疗法,新近的动物实验已经初显端倪,联合使用神经保护剂可能会取得更好的疗效 [9] 。
神经干细胞或骨髓基质细胞用于缺血脑组织的重塑是新兴的理论。向损伤区引入外源性干细胞,或通过诱导分化因子促进内源性干细胞的分化,从而促进损伤区脑组织结构和功能的重塑,但该项技术存在细胞来源、形态与功能鉴定、定向分化、与宿主细胞能否建立功能联系、畸变以及社会伦理等问题,还需进一步探索 [9] 。
条件性中枢神经保护:电刺激小脑顶核,正在临床观察中。美国阿拉巴马神经学研究所Campbell医师报告说,用血液分流导管使下肢血液改流到脑部治疗
脑卒中,能显着降低并发症,错过了关键的治疗窗口期也非常有效 [10] 。
美国洛杉矶加利福尼亚大学卒中中心主任Starkman等采用微螺旋装置(MERCI)从脑动脉内取出血凝块,几乎可立即逆转缺血性卒中引起的
神经损伤,但只有受过专门训练的医师和医院才可以开展这种治疗 [10] 。(参考文献:缺血性脑卒中治疗现状及展望,柏小川,中华中西医杂志2004年第5卷第17期)