【编者按】随人们生活水平的提高,一种现代人的时髦病--脂肪肝成为大家关注的重点,那么,脂肪肝到底是一种什么样的疾病?哪些人群容易患有脂肪肝?搜狐健康特邀北京佑安医院消化科的主任金瑞教授作客搜狐访谈室,回答网友们关于脂肪肝的诊断与治疗方面的问题。
1.脂肪肝的基本概念及如何分度? |
2.脂肪肝的常见原因有哪些? |
3.脂肪肝有哪些方面的危害? |
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5.专家谈酒依赖与酒精性肝病? |
6.脂肪肝患者应该如何进行调脂治疗? |
7.非酒精性脂肪肝的治疗方法有哪些? |
8.其他疾病与脂肪肝的关系如何? |
1.脂肪肝的基本概念及如何分度?
主持人:感谢金教授的光临,首先想问一下金教授脂肪肝的基本概念。
金瑞:从理论上讲,脂肪肝是一大类以肝细胞脂肪变为主要特征的异质性疾病。正常人每100克肝湿重约含4~5克脂类,其中磷脂占50%以上,甘油三酯占20%,游离脂肪酸占20%,胆固醇约7%,其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积见到1/3以上肝细胞脂变时,称为"脂肪肝"。或者简单地说,"脂肪肝"是指脂肪含量在肝脏占有的比例超过正常。
脂肪肝是一种与遗传,生活环境以及人体代谢相关性疾病。包括酒精性和非酒精性脂肪性肝病两大类。是 一种十分常见的 疾病。在慢性 肝病的发病率 仅次于 病毒性肝炎。当前,很多地方饮酒成风,而且多饮用的是高度烈性白酒,饮酒次数频繁,饮酒量偏大,所以酒精性肝病的患病率居高不下,另外,由于生活水平的提高,饮食结构的改变,动物食品的摄入量多,导致非酒精性肝病的 发病率也在不断升高,而且 发病年龄 趋于 低龄化,有些小学生已经是脂肪肝患者。
脂肪肝已经逐步成为我国肝病的重要原因。这是一个十分庞大的人群体,他们今后的发展趋势将会如何?不仅对病人及其家属,也对全体人类,提出一个严肃问题:如何防治脂肪肝?
主持人:脂肪肝如何分度呢?如何分为轻度、中度和重度。
金瑞:根据肝脏脂肪的含量,可将脂肪肝分为三度:轻度(含脂肪5~10%)、中度(含脂肪10~25%)和重度(几乎所有肝细胞均发生脂肪变)。
又根据肝组织是否伴有炎症将脂肪肝分为三期:Ⅰ期为不伴炎症的"单纯性脂肪肝";Ⅱ期为伴有汇管区炎症和纤维化的"脂肪性肝炎",Ⅲ期为完全纤维化,假小叶形成。即"脂肪性肝硬化"。
病理学上又可分为大泡性、小泡性以及混合性肝脂肪变。
2.脂肪肝的常见原因有哪些?
主持人:网友关心的另一个问题就是脂肪肝的常见原因有哪些。
金瑞:脂肪肝系一种多病因引起肝细胞内脂质过多的病理状态,不是一个独立的疾病。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大病因,并且无论单纯性脂肪肝的成因如何,总有一部分患者发展为脂肪性肝炎和肝纤维化,甚至导致脂肪性肝硬化及其相关疾病。
许多营养性疾病,如恶性营养不良病,饥饿,胰腺疾病,重度贫血,胃肠外营养,肥胖症均可导致脂肪肝。
众所周知,肥胖者患脂肪肝的几率很大。脂肪肝肥胖不仅是指体重的增加,而且还是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态。"肥胖性脂肪肝"所含脂类主要为三酸甘油脂,肝活检还证明体重超过标准体重的50%时,53%的患者有明显的肝脏脂肪性变。
肝脏在药物代谢中起着重要作用,大多数药物在肝脏内经过生物转化作用而排出体外。由于药物本身或其代谢产物的作用对肝脏造成损害。早50岁以上肝功能损害中药物所致者高达40%;其中脂肪肝是其常见的类型之一。换句话说,很多药物可引起脂肪肝。
内分泌疾病,例如甲状腺功能亢进,妊娠,高尿酸血症,糖尿病等许多内分泌疾病,均可引起肝细胞脂肪变性。
"糖尿病脂肪肝"的发病率为 25%。主要由于贮脂组织中脂肪动用增加,大量释放游离脂肪酸,在肝脏大量合成并贮存三酸甘油脂,形成脂肪肝。糖尿病脂肪肝多见于成年型,且与肥胖有关。
慢性酗酒常引起酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化,嗜酒者患脂肪肝的比例较正常人明显增多以成为不争的事实。所谓嗜酒系制女性饮酒量》40克/天或男性》80克/天。饮酒史持续5年以上。57。7%的嗜酒者并发脂肪肝。其机理是酒精及其代谢产物乙醇对肝脏的直接毒性反应,流行病学研究表明,每日饮烈酒80~120克持续10年以上时,10%~ 35%的病人患有酒精性肝炎与肝硬化,90%的人可能有脂肪肝。
此外,健康人短期内大量饮酒(每天100-120克,持续10-12天)也可诱发脂肪肝。
高脂血症与脂肪肝的关系密切。关系最为密切的为高甘油三脂血症,常伴同于肥胖和糖尿病。高脂饮食,过分甜食均可诱发高脂血症。临床上,非酒精性脂肪肝患者中约69-100%伴有肥胖症,36-75%有糖尿病,20-81%有高脂血症,。中年肥胖女性,若同时合并糖尿病和高脂血症,则极易发生脂肪肝和肝硬化。
3.脂肪肝有哪些方面的危害?
主持人:下面请金教授讲一下脂肪肝有哪些方面的危害,危害主要指的是脂肪肝的预后。
金瑞:绝大多数慢性脂肪肝预后良好,如能早期诊治,可以阻止脂肪肝的进一步发展,甚至使其逆转。肥胖、糖尿病、高脂血症等引起的脂肪肝,多为隐匿性起病,病程相对较长,即使已发生脂肪性肝炎和肝纤维化,如能有效控制体重和维持血脂、血糖于正常水平,肝脏病变仍有可能完全消退。
病毒性肝炎合并脂肪肝时,其预后基本上取决于肝炎本身的进程。虽然长期的肝内脂肪蓄积可能促进肝纤维化,但因肝内脂肪本身不是主要致病因素,且经过治疗可吸收消散,故对预后无明显影响。
酒精性脂肪肝如果能坚持戒酒则预后良好。但如果继续饮酒,可经肝纤维化或酒精性肝炎而发展为肝硬化。
4.肥胖者患肝病的表现及危害?
主持人:现在很多网友都提到自己是一个肥胖的病人,应该说肥胖的网友合并有肝病的表现很多,肥胖相关性肝病的临床表现有哪些?
金瑞:多数无症状,部分患者可有食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀、右上腹压迫感及胀满感等非特异性症状,肝区疼痛、右上腹压迫感及胀满感可能与肝内脂肪浸润导致肝脏肿大、肝被膜过度伸张有关。
由于肥胖、腹部脂肪过多,腹部触诊不满意,不易触及肿大的肝脏。如果病变进展为肝硬化失代偿期,可出现腹水、下肢水肿、胃底食管静脉曲张破裂出血以及蜘蛛痣等。
主持人:肥胖人群患有肝病以后会有哪些危害?
金瑞:随着生活水平的提高、饮食结构及生活方式的改变,肥胖人口将不断增加,因此,肥胖相关性肝病越来越多,将成为危害人们健康的常见疾病。
1. 肥胖相关性肝病的严重类型肝硬化可危及患者生命,非酒精性脂肪性肝病已成为隐源性肝硬化的最常见原因。
2. 肝脏是糖、脂肪及蛋白质三大物质代谢的重要器官,肥胖相关性肝病的肝脏很可能影响糖、脂肪及蛋白质三大物质代谢,从而促进高脂血症、糖尿病及心脑血管疾病的发生,进一步影响患者的寿命。最近研究结果表明,非酒精性脂肪性肝病是2型糖尿病患者冠心病发生的独立危险因素;非酒精性脂肪性肝病的死亡率明显高于年龄、性别相当的普通人群。
3. 肥胖引起的非酒精性脂肪性肝病可提供酒精性肝病和病毒性肝病(如慢性丙型肝炎、乙型肝炎)易于发生肝硬化的环境。
4. 即使单纯性脂肪肝也较正常肝脏脆弱,容易受到药物及缺血的伤害。
所以,肥胖是一种病态,肥胖者脂肪肝的发生率高于正常人,保持正常体重,合理饮食,避免过度肥胖是健康的开始。
5.专家谈酒依赖与酒精性肝病?
主持人:下面我们再谈另一个话题,有很多网友提到了喝酒的问题,因为现在喝酒已经成为普遍的现象,因为我国自古以来都是一个礼仪之邦,酒文化源远流长,但是根据相关报道,酒精中毒已经成为当今世界范围内的第一公害,金教授能否给我们介绍一下这方面的情况。
金瑞:酒类生产的增加,丰富了人们的生活,"酒逢知己千杯少"。但是饮酒过量对人体健康不利。其毒性作用可累及全身主要脏器,对肝脏的影响尤其大。在西方国家酒精中毒是80%肝硬化的原因。我国近年也有明显增加趋势。对病毒性肝炎、肝癌等的发生和预后都有着不可忽视的影响。
酒精中毒的危害基本可以归纳四个方面:公共卫生、社会治安、家庭不和及意外事故。资料表明,长期大量嗜酒者的死亡率比一般人高1-3倍。肝病、心血管病、精神疾患的发病率比一般人高20-50%;我国每年因滥用酒精而造成的中毒人数超过千万。
酗酒对社会的影响也是最直接的;所以美酒也被戴上头号"毒品"的"桂冠"。典型的酒依赖患者---心理上追求,不喝不行,一旦断酒会出现戒断反应:全身颤抖烦躁,激动,焦虑,甚至出现谵妄,意识不清。可以说,纵酒过度,后患无穷。
主持人:下面看网友的问题,有一个网友说他自己有多年饮酒史,并且B超诊断为酒精性脂肪肝,网友想问一下金教授为什么自己平时也没有什么感觉,也没有什么临床表现。
金瑞:酒精性肝病多数无症状。一组肝活检证实有酒精性肝病者,仅11%有肝脏症状,35%有胃肠道症状,而严重肝损伤可以不显示任何症状。患者常可因其他系统的临床表现(如消化系统的慢性胃炎、慢性胰腺炎、周围神经炎等)就诊。体检既可完全正常,也可有肝肿大、黄疸、腹水、蜘蛛痣等。
主持人:下面网友还非常好奇想了解一下酒精在体内到底是经过一个什么样的代谢,为什么过量饮酒会造成人体中毒或者造成肝病。
金瑞:摄入体内的酒精(乙醇)除极少量经呼吸和尿排泄外,95%以上在体内分解代谢,而肝脏是乙醇代谢的重要器官。人对酒精的敏感性(即酒量大小)主要是遗传决定的。酒精的代谢靠身体的二种酶-乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶。酒中的乙醇先在乙醇脱氢酶参与下,氧化成醛,再进一步在乙醛脱氢酶的参与下,氧化成可以被人体吸收的乙酸。
80%的乙酸在周围组织内进一步氧化为二氧化碳和水,其余者在肝内进入糖和(或)脂肪池,或进入三羧酸循环而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出现头晕、脸红、心跳过速,甚至神态不清等酒精中毒现象。但乙醛的作用比乙醇更大。
酒精在肝内的代谢带来多种后果:刺激脂肪的合成;消耗大量的氧,给肝脏造成缺氧状态;干扰肝细胞ATP的产生,影响蛋白质的合成,造成直接损伤,出现肝功能障碍。
主持人:下面有一个网友他提到自己有多年的饮酒史,他戒不掉,要是戒掉了就会很难受,医生给他诊断了一个酒依赖,他想请问金教授到底什么是酒依赖。
金瑞:饮酒本不属恶习。我国有着丰富的酒文化。常态(社会礼仪,助兴娱乐等形式)的饮酒是无可厚非的。但是一旦发展为硬喝强灌,超过人对酒的耐受量,就成了酒滥用。
下一步就会过渡到酒依赖。
鉴别酒依赖的标准:1.有强烈的饮酒要求;2.酒瘾发作的时间间隔固定;3.饮酒意向高于一切活动;4.酒的耐受量不断增高;5.清晨空腹饮酒;6.饮酒量不足时出现生理和心理症状;7.戒酒后重蹈覆辙。只要具备了其中主要几条,就可以确诊酒依赖。
主持人:很多网友比较关注自己经常饮酒,他想了解一下如何诊断酒精性肝病,想知道酒精性肝病是如何诊断的?
金瑞:酒精性肝病的诊断主要依据为病史、症状、实验室及影像学检查。
(一)病史:病史中饮酒量及年限十分重要,每日饮酒80~150克〔每日饮酒量(毫升)×所含酒精的百分比,大致可计算出其克数〕,连续5年即可造成肝损害。大量饮酒在20年以上,40%~50%会发生肝硬化。每日饮酒200克延续10年可导致脂肪肝。酒精性肝病可增加对乙、丙型肝炎的易感性,而乙、丙型肝炎病毒感染也加速酒精性肝病的发生。
(二)症状和实验室检查:症状可有可无。实验室检查血清γ-GT升高较显著,ALT也可升高,线粒体AST异常,80%的酒精性肝病AST/ALT比值大于2或更高。
(三)超声和CT扫描:伴有明显脂肪肝时有诊断价值。
(四)肝活检:可确定肝脏病变的严重度。
主持人:下面一个网友他想请金教授从临床的角度讲述一下酒精性肝病是如何分类的,好让自己心里有个数,让自己明确一下自己是属于哪个类型。
金瑞:一般说来,可以把酒精性肝病分为6种类型:
1.酒精性脂肪肝:酒精消耗的结果使脂肪在肝内堆积。由于酒精使脂肪酸的氧化速度减慢,甘油三脂的合成增加。这种肝的脂肪变性,临床上称为"脂肪肝",是可逆的。单纯的脂肪肝不能发展为肝硬化。可以伴有或不伴有肝性黄疸。其组织学特点是以脂肪变性为主;
2.酒精性肝炎:除有脂肪坏死外,还有急性炎症和细胞周围纤维组织增生。是酒精性肝硬化的先驱信号。
3. 酒精性肝纤维化:常是酒精性组织坏死的结果,小静脉周围纤维组织沉积,最终可导致肝硬化。
4. 酒精性肝硬化:约占重度嗜酒者的15%。在多次酒精性肝炎后才能发生。
5.酒精性胆汁淤积:组织学无特殊表现,临床症状无特殊,但可能出现皮肤和眼睛发黄。
6.肝癌:嗜酒者伴有肝硬化并在以后发展为肝癌并不少见。肝癌的发生可能与在酒精饮料中已发现若干量的亚硝胺有关。
6.脂肪肝患者应该如何进行调脂治疗?
主持人:我们上面谈了这么多脂肪肝的表现和诊断,下面进入治疗方面的话题。
刚才金教授谈到了高脂血症和脂肪肝有密切关系,首先想请问一下金教授,脂肪肝患者应该如何进行调脂治疗。
金瑞:尽管脂肪肝患者通常服用降血脂药物,但至今尚无正规临床试验显示降血脂药物可减轻肝脏脂质含量,而许多降血脂药物又有肝毒性,并且脂肪变的肝脏对降脂药物的耐受性下降。因此,降血脂药物对于脂肪肝本身的改善可能并无多大好处。鉴于脂肪肝常与高脂血症合并存在,高脂血症又与心肌梗塞和脑卒中的高发密切相关,而降血脂药物确实可以减少心脑血管疾病的发生。
为此,脂肪肝病人应权衡利弊,慎重考虑是否应用降血脂药物治疗,用药目的主要是防治动脉粥样硬化和减少心脑血管疾病的发生,而非促进肝内脂肪消退和降低血清转氨酶。
调脂药物对脂肪肝的治疗作用
贝特类降血脂药因可激活PPARα活性并改善脂蛋白代谢,且可降低酒精性脂肪肝大鼠肝脏甘油三酯水平。为此,有研究评价氯贝丁酯(2g/d)对NASH患者的治疗价值。
他汀类药物对NASH的防治效果亦有争议。有研究给7例NASH患者应用阿托伐他汀(10~30mg/d)治疗12个月。治疗结束时,血脂水平及肝脏炎症程度、气球变、Mallory小体显著改善。至今未见其他类型降脂药物有效治疗NAFLD的报道。
普罗布考是一种具有抗氧化特性的降脂药,它易在脂肪组织堆积。一项随机、双盲、对照研究给予20例组织学证实为NASH的患者500mg/d的普罗布考或安慰剂治疗6个月。在完成试验的27例患者中,普罗布考组ALT水平明显降低,且50%的患者ALT恢复正常;而安慰剂组则没有明显改善。
平均AST、ALT水平在治疗组和对照组分别从82U/L降至36U/L、102U/L降至45U/L和58U/L降至50U/L、97U/L至96U/L。ALT水平的降低在两组之间具有显著差异。该研究同样未观察治疗结束时肝脏脂质含量是否下降。
主持人:下面有一个网友他提到哪些脂肪肝比较适合进行系统的调脂药物治疗。
金瑞:根据2006年2月中华医学会肝脏病学会脂肪肝学组制定的《非酒精性脂肪肝诊疗指南》,对调脂药物在脂肪肝中的应用做了详细的规定。
目前认为,不伴有高脂血症的脂肪肝原则上不用降血脂药物治疗;继发性高脂血症和脂肪肝治疗的首要措施是治疗原发疾病,其次强调改变生活方式,最后才考虑适当的调脂药物治疗。对于酒精性和药物性脂肪肝伴有的轻至中度高脂血症,彻底戒酒和停用可疑药物是最好的治疗措施,通常无需应用降血脂药物,但他莫昔芬引起的高脂血症合并脂肪性肝炎例外;儿童、青少年、孕妇以及75岁以上老人新发的高脂血症和脂肪肝一般也不用降血脂药物治疗。
非酒精性脂肪性肝病合并高脂血症,通过改变生活方式和(或)服用减肥降糖药物3~6个月以上,仍表现为混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者,需考虑使用降血脂药物治疗。原发性高脂血症合并脂肪肝,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)中、重度增高和(或)甘油三酯(TG)重度升高(>5.65mmol/L),特别是已并发冠心病者,降血脂药物治疗应与改变生活方式的措施同时启动
7.非酒精性脂肪肝的治疗方法有哪些?
主持人:下面我们谈一下非酒精性脂肪肝的治疗方法有哪些,包括哪些方面。
金瑞:鉴于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的主要死因为动脉硬化性血管病变和糖尿病,而肝病相关残疾和死亡几乎仅见于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者。为此,治疗NAFLD的首要目标为改善胰岛素抵抗、控制代谢紊乱的发生和发展;次要目标为逆转肝细胞脂肪变性;仅对NASH患者需考虑阻止慢性肝病进展,减少肝硬化的发生。
具体对策包括:①健康宣教、提高认识,以改变不良生活方式;②阻止体重增长趋势,减少腰围,控制血糖,调整血脂,降低血压;③避免加重肝脏损伤的因素;④保肝药物防治NASH和肝纤维化;⑤肝移植救治终末期肝病。
主要措施包括改变生活方式、节食、运动、禁酒和戒烟,以及控制原发疾病(如高血压、糖尿病和高脂血症)。这些措施包括:①中等程度的热量限制,肥胖成人每日热量摄入减少500~1000kcal。②中等量的有氧运动,每周锻炼时间不少于150分钟。③改变饮食组成成分,平衡膳食、合理营养。
药物治疗进行二级干预包括:①调脂:降低TG和Apo B及非HDL-C,升高HDL-C,降低LDL-C;②降压:根据美国JNC-7的推荐,血压≥140/90 mmHg应接受治疗,如果患者合并糖尿病,则当血压≥130/80mmHg时即应开始降压治疗;③改善IR和控制血糖。
1. 减轻体重
NASH最常见的危险因素是肥胖。肥胖源于热量的摄入超过消耗,以及摄取高甘油指数的食物,例如糖含量高的饮料等。为此,最关键的饮食控制方式可能是减少含果糖食物的摄取。体重控制的目标是引起负的热量平衡,理想的有利于健康的饮食方式是产生每天500~1000卡的负能量平衡,主要通过节食和锻炼来达到。
提倡多种节食方式,后者对NASH潜在的影响不得而知。现有资料表明,限制食物中的碳水化合物摄入对超重者的脂质代谢有改善作用。另有研究提示预防糖尿病和心血管疾病,必须控制饱和脂肪酸的摄取。在全面的体重控制规划中,运动是重要的组成部分,因单纯依靠节食很难长期保持理想体重。而且运动被证实对冠心病、充血性心脏病、外周血管疾病和其他一些疾病有益。
中等到高强度的运动(每周3~5次,每次30~60分钟)对减少肥胖相关疾病的危险因素是理想的。对于NASH患者,鼓励在日常的行为中进行中等量的需氧运动,比如行走或用爬楼梯代替使用电梯。行为改良和社会支持计划在持续的体重减轻中的作用正在被积极的调查研究中。
2.控制血脂
NASH可以预测代谢紊乱危险因素的聚集,因此对于NASH伴有血脂异常者需要进行治疗,以减少并发心脑血管疾病的危险性。尽管目前对于NASH合并血脂异常尚缺乏重要的临床试验数据。但根据2004年美国胆固醇教育计划(NCEP)发表的对ATPⅢ指南进行修订来看,这同样适用于NASH合并血脂异常患者的处理。伴有血脂异常的NASH患者,如果合并冠心病或具有2个以上的冠心病危险因素,在进行综合治疗3~6个月无效者,需考虑采用贝特类、他汀类等降血脂药物。
降脂治疗的目标以降低LDL-C为主要靶标,高TG血症(≥2.2mmol/L)者第二治疗靶标是非HDL-C。非HDL-C=VLDL-C+LDL-C(计算时还包括中间密度脂蛋白,MDL-C),其治疗目标较LDL-C治疗目标高0.78mmol/L。增加非HDL-C作为第二靶标,是需要考虑高TG血症患者的残余脂蛋白导致动脉粥样硬化的潜在危险。
ATPⅢ推荐的高危患者的LDL-C治疗目标是低于2.6mmol/L,中危患者的LDL-C治疗目标为低于3.38mmol/L。而心脏保护研究(HPS)等5项大型降脂治疗结果显示,LDL-C每降低0.78mmol/L,心脑血管病的相对危险降低30%。对于降低LDL-C首选HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类),次选胆酸螯合树脂或非诺贝特。对于降低TG首选纤维酸类衍生物(吉非罗齐、非诺贝特),次选大剂量的他汀类药物,后者适合于同时伴高LDL-C者。
8.其他疾病与脂肪肝的关系如何?
主持人:除了肥胖以外,脂肪肝与其他哪些疾病还有关系呢,很多网友提到高血脂与脂肪肝的关系,请金教授讲讲这方面的内容。
金瑞:很多疾病与脂肪肝有必然的联系。其中,高脂血症与脂肪肝关系最为密切。人体内血液中脂质一种或几种成分的升高或降低成为血脂异常,血脂异常易诱发脂肪肝,糖尿病,动脉粥样硬化和冠心病。其中血液中某些脂质成分升高称高脂血症。
现已证明,脂肪肝与动脉硬化有直接联系。在45岁以上成人中脂肪肝与动脉硬化呈显著正相关。血脂异常是引起心脏和大血管动脉粥样硬化的重要危险因素。特别是LDL-C水平与冠心病发病呈正相关。
目前,国内外尚无统一的高脂血症的诊断标准."中国血脂防治建议": TC>5.7mmol/L(220mg/dl),TG>2.3mmol/L(200mg/dl),HDL-C<0.90mmol/L(35mg/dl)分别称为高胆固醇血症,高TG血症以及混合性高脂血症.
肝脏在脂代谢中起着中心枢纽作用,他既参于甘油三脂的代谢,也参与胆固醇的代谢。流行病学调查研究显示,高脂血症为脂肪肝的重要危险因素。20-92%的高脂血症患者合并脂肪肝。脂肪肝患者各型高脂血症均可见。关系最为密切的为高TG血症。一方面,高脂血症可因肝细胞TG合成增加,造成TG在肝细胞内堆积,从而引起脂肪肝。 高脂血症能够引起很多疾病,血脂异常防治急需加强。
主持人:下面请金教授谈一下脂肪肝与胆石症的关系。
金瑞:两者同为常见病,常合并存在、互为影响,导致临床表现复杂化。
胆石症按部位分为胆囊结石、胆总管结石以及肝内胆管结石,按成分分为胆固醇结石、胆色素结石(包括黑色素结石和棕色素结石)以及混合性结石,而按病因则有感染性结石、代谢性结石、潴留性结石、混合性结石之分。
尽管不同成分结石的发病机制和好发部位不同,但其临床特征相似。80%的胆石症患者为沉默性结石,可终身无疾病发作。但有过胆绞痛发作者,2年内75%的病例会再发,每年严重并发症(胆囊炎、胆管炎、胆源性胰腺炎、胆石性肠梗阻、胆囊-胆总管瘘、胆囊癌)发病率为1%~2%。
与非酒精性脂肪肝相似,胆固醇结石的成因亦主要与高脂肪、高热量膳食以及肥胖、糖尿病、高脂血症有关。黑色素结石主要发生于胆囊内,与老龄、肝硬化、溶血以及全胃肠外营养有关。30%的肝硬化患者有胆石症,肝硬化患者每年胆石症发病率为5%。棕色素结石常发生于肝内外胆管,主要与胆道系统的感染和狭窄以及胆汁淤积有关。
最近,通过随机多级分层整群抽样对上海市3175名成人肝脏和胆囊超声检查发现,脂肪肝和胆囊结石检出率分别为20.8%和10.7%,两者均随年龄增长而增加;多数胆石症患者起病晚于脂肪肝,脂肪肝和胆石症患病率分别在60~69岁和70岁以上组达高峰。
脂肪肝患者胆石症的患病率显著高于非脂肪肝对照组(19.1%对8.5%);无论是男性还是女性,脂肪肝与胆石症均关系密切。
脂肪肝为胆石症形成的危险因素,表现为非酒精性脂肪肝与胆固醇性结石有关,脂肪性肝硬化与黑色素结石的高发有关。
非酒精性脂肪肝与胆囊胆固醇性结石享有许多共同的危险因素,并且,治疗非酒精性脂肪肝的某些措施,如极低热量饮食、低饱和脂肪酸伴高不饱和脂肪酸膳食、贝特类降血脂药物以及减肥手术等导致体重快速下降,均可促进胆固醇结石的形成。非酒精性脂肪肝患者通过B超检测显示胆囊动力下降,胆汁容易淤积。
主持人:下面我们看一下网友的问题,有一个网友他说他是一个男士,患糖尿病已经十多年了,他想问一下金教授,糖尿病和脂肪肝到底有什么样的关系。
金瑞:糖尿病和肝病均是严危害人类健康的常见慢性疾病,两者关系密切。一方面,糖尿病可以引起各种类型的肝脏损伤,成为脂肪肝的三大病因之一。另一方面,慢性肝损害也可影响糖代谢,导致葡萄糖耐量减退甚至发生显性糖尿病。
随着生活方式的改变,包括高脂肪及高热卡食物的增加,体力活动的减少以及生活节奏的加快,脂肪肝的患病率非常之高。在一般人群中约10-20%,而肥胖的人群发病风险增加4-5倍。而在2型糖尿病患者,脂肪肝的比率约50-75%。所以糖尿病合并脂肪肝的数量是相当可观的。
主持人:下面有一个网友他问到乙肝,就是病毒性肝炎,他想问一下病毒性肝炎和脂肪肝的关系有哪些。
金瑞:脂肪肝与乙型或丙型病毒性肝炎合并存在,起到叠加的致病作用,在病毒性肝炎基础上饮酒或酒精性肝病患者并发肝炎病毒感染都可加速肝脏疾病的进展。患者更易发展为是代偿期肝硬化和肝癌。这种饮酒与肝炎的相关性在HCV感染中尤为显著。因此,对病毒性肝炎伴有酒精性肝病的诊治应该予以高度重视。