肌萎缩性侧索硬化症是运动神经元病的一种,是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓),又影响到下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。
力如太(利鲁唑片)其神经保护作用机理复杂,涉及几个不同过程。已经知道的是它能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。力如太(利鲁唑片)也可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活,刺激依赖G蛋白的信号传导过程。在体外,本品能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响,并防止肌萎缩侧索硬化症病人因缺氧或暴露于肌萎缩侧索硬化症中的毒性因素而导致的神经元死亡。在脊柱运动神经元变性的小鼠模型中,力如太(利鲁唑片)能改善其可动性。>>>>>>了解力如太(利鲁唑片)适应症、用法用量、不良反应、禁忌等请点击图片,查看力如太(利鲁唑片)专题。
力如太(利鲁唑片)能透过血脑屏障,主要通过抑制脑内神经递质(谷氨酸和天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。力如太(利鲁唑片)可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。在啮齿动物的研究中,力如太(利鲁唑片)具有抗惊厥作用,这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似,能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放。
力如太(利鲁唑片)的药理作用主要有以下两点:
1.尽管该病发病机理尚未完全弄清,但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。
2.在体外细胞培养模型中,利鲁唑能明显预防谷氨酸引起的急、慢性细胞损伤,提示其细胞保护作用。
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