力如太是第一个成功延长肌萎缩侧索硬化症(AlS)患者生命的抗兴奋毒性药物,虽不能逆转该病程,但也是目前唯一通过美国FDA认定确实对肌萎缩侧索硬化症ALS有效的药物。
目前,谷氨酸兴奋毒性假说是研究热点。该假说认为:神经系统细胞外谷氨酸积聚,对运动神经元产生毒性作用,引起谷氨酸聚集的可能原因有胶质细胞和神经元细胞转运减少、突触前谷氨酸释放增多、受损胶质细胞及神经元的渗漏。这一假说为谷氨酸受体拮抗药的临床应用提供了理论基础。
力如太(利鲁唑片)确切的神经保护机制已知主要有4种作用机制:
① 直接但非竞争性地阻断谷氨酸的受体;
② 抑制突触前谷氨酸的释放;
③ 封闭电压依赖性钠通道;
④ 兴奋蛋白耦联的信号传导系统。可以从多方面直接或间接减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性。
利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用,多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。
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